Микоплазма

Из Википедии, бесплатной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Микоплазма
M. haemofelis IP2011.jpg
Микоплазма гемофелис
Научная классификация е
Домен: Бактерии
Тип: Tenericutes
Учебный класс: Молликуты
Заказ: Mycoplasmatales
Семья: Mycoplasmataceae
Род: Микоплазма
Дж. Новак 1929
Микоплазмоз
СпециальностьИнфекционное заболевание

Mycoplasma (множественные микоплазмы или микоплазмы ) - это род бактерий , у которых отсутствует клеточная стенка вокруг своих клеточных мембран . [1] Эта характеристика делает их естественно устойчивыми к антибиотикам, которые нацелены на синтез клеточной стенки (например, к бета-лактамным антибиотикам ). Они могут быть паразитическими или сапротрофными . Некоторые виды являются патогенными для человека, в том числе M. pneumoniae , которая является важной причиной «ходячей» пневмонии и других респираторных заболеваний, а также M. genitalium, который, как полагают, участвует в воспалительных заболеваниях органов малого таза . Виды микоплазм - это самые маленькие из обнаруженных бактериальных клеток [2], которые могут выжить без кислорода и могут иметь различную форму. Например, M. genitalium имеет форму колбы (около 300 x 600 нм ), а M. pneumoniae - более удлиненную (около 100 x 1000 нм ). Сотни видов микоплазм заражают животных. [3]

Этимология [ править ]

Термин микоплазма , от греческого μύκης, mykes (гриб) и πλάσμα, плазма (сформированный), был впервые использован Альбертом Бернхардом Франком в 1889 году для описания измененного состояния цитоплазмы растительных клеток в результате проникновения грибковых микроорганизмов. [4] Джулиан Новак позже предложил название рода Mycoplasma для определенных нитчатых микроорганизмов, которые, как предполагается, имеют как клеточную, так и бесклеточную стадии в их жизненном цикле, что может объяснить, как они были видны в микроскоп, но прошли через фильтры, непроницаемые для других бактерий. [5]

Позже микоплазма получила название « плевропневмоноподобные организмы» (PPLO), что в широком смысле относится к организмам, сходным по колониальной морфологии и фильтруемости с возбудителем (микоплазмой) заразной плевропневмонии крупного рогатого скота . [6]

Виды [ править ]

Виды, заражающие людей [ править ]

Виды Mycoplasma , кроме перечисленных ниже, были получены от людей, но предполагается, что они заразились от нечеловеческого хозяина. Следующие виды используют человека в качестве основного хозяина:

Патофизиология [ править ]

Виды микоплазм были выделены у женщин с бактериальным вагинозом . [3] M. genitalium обнаруживается у женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза . [9] Кроме того, инфекция связана с повышенным риском цервицита , бесплодия , преждевременных родов и самопроизвольного аборта . [10] Mycoplasma genitalium выработала устойчивость к некоторым антибиотикам. [11] Микоплазмы связаны с респираторным дистресс-синдромом у младенцев , бронхолегочной дисплазией и внутрижелудочковым кровоизлиянием.у недоношенных детей. [3]

Характеристики [ править ]

В род Mycoplasma включено более 100 видов . Микробы класса Mollicutes , к которому принадлежит Mycoplasma, являются паразитами или комменсалами людей, животных и растений. Род Mycoplasma использует позвоночных и членистоногих- хозяев. [12] Было показано, что доступность азота с пищей влияет на смещение кодонов и эволюцию генома у микоплазм и фитоплазм . [13]

Микоплазменные бактерии также известны как молликуты. Это самые простые и самые маленькие свободноживущие прокариоты.

Микоплазменные бактерии обнаружены в плевральных полостях крупного рогатого скота, страдающего плевропневмонией. Эти организмы часто называют MLO (микоплазмоподобные организмы) или PPLO (организмы, подобные плевропневмонии).

Важные характеристики микоплазменных бактерий [ править ]

  1. Клеточная стенка отсутствует, а плазматическая мембрана образует внешнюю границу клетки.
  2. Из-за отсутствия клеточной стенки эти организмы могут изменять свою форму и являются плеоморфными .
  3. Отсутствие ядра и других мембраносвязанных органелл.
  4. Генетический материал представляет собой единый дуплекс ДНК и является обнаженным.
  5. Рибосомы 70S типа.
  6. На одном конце есть воспроизводящий диск, который помогает процессу репликации, а также разделению генетического материала.
  7. Гетеротрофное питание . Некоторые живут как сапрофиты, но большинство паразитов растений и животных. Паразитарная природа обусловлена ​​неспособностью микоплазменных бактерий синтезировать необходимый фактор роста.

Морфология клетки [ править ]

Из-за отсутствия жесткой клеточной стенки Mycoplasmataceae могут принимать самые разные формы - от круглой до продолговатой. Поэтому их нельзя классифицировать как палочки, кокки или спирохеты . [14]


Лабораторный загрязнитель [ править ]

Виды микоплазм часто обнаруживаются в исследовательских лабораториях как загрязнители в клеточных культурах . Заражение культуры клеток микоплазмой происходит из-за заражения отдельными лицами или ингредиентами контаминированной среды для культивирования клеток . [15] Клетки микоплазмы физически малы - менее 1 мкм, поэтому их трудно обнаружить с помощью обычного микроскопа .

Микоплазмы могут вызывать клеточные изменения, включая хромосомные аберрации, изменения в метаболизме и росте клеток. Тяжелые инфекции микоплазмы могут разрушить линию клеток. Методы обнаружения включают ДНК-зонд , иммуноферментный анализ , ПЦР , посев на чувствительный агар и окрашивание ДНК- красителем, включая DAPI или Hoechst .

По оценкам, от 11 до 15% лабораторных клеточных культур в США заражены микоплазмой. Исследование Corning показало, что половина американских ученых не тестировали свои клеточные культуры на заражение микоплазмами . В исследовании также говорится, что в бывшей Чехословакии 100% культур клеток, которые не тестировались рутинно, были заражены, в то время как только 2% из тех, что регулярно тестировались, были контаминированными (исследование, стр. 6). Поскольку уровень заражения в США был основан на исследовании компаний, которые регулярно проверяли на наличие микоплазмы , фактический уровень заражения может быть выше. Уровень заражения в Европе выше, а в других странах еще выше (до 80% японских клеточных культур). [16] Около 1% опубликованных данных Омнибуса экспрессии генов могло быть скомпрометировано. [17] [18] За прошедшие годы было разработано несколько составов антимикоплазменных реагентов, содержащих антибиотики. [19]

Геном синтетической микоплазмы [ править ]

Химически синтезированный геном микоплазменной клетки, полностью основанный на синтетической ДНК, которая может самовоспроизводиться, получил название Mycoplasma labratorium . [20]

Патогенность [ править ]

Антиген P1 является основным фактором вирулентности микоплазмы. P1 - это мембранно-связанный белок, который обеспечивает адгезию к эпителиальным клеткам . Рецептор P1 также экспрессируется на эритроцитах, что может приводить к агглютинации аутоантител от инфекции микобактериями. [21] Некоторые виды Mycoplasma могут вызывать заболевания , в том числе M. pneumoniae , которая является важной причиной атипичной пневмонии (ранее известной как «ходячая пневмония»), и M. genitalium , которая связана с воспалительными заболеваниями органов малого таза.. Инфекции микоплазмы у людей связаны с кожными высыпаниями в 17% случаев. [22] : 293

Инфекции, передающиеся половым путем [ править ]

Виды Mycoplasma и Ureaplasma не являются частью нормальной микрофлоры влагалища . Некоторые виды микоплазм передаются половым путем. [23]

Бесплодие [ править ]

Некоторые микоплазмы отрицательно влияют на фертильность. [23] M. hominis вызывает мужское бесплодие / воспаление половых органов у людей.

Младенческая смертность [ править ]

Недоношенные дети с низкой массой тела при рождении восприимчивы к инфекциям Mycoplasma . [8]

Ссылки на рак [ править ]

Несколько видов микоплазм часто обнаруживаются в различных типах раковых клеток. [24] [25] [26] Эти виды:

Большинство этих микоплазм показали сильную корреляцию со злокачественной трансформацией в клетках млекопитающих in vitro .

Инфекция микоплазмой и трансформация клетки-хозяина [ править ]

О наличии микоплазмы впервые сообщили в образцах раковой ткани в 1960-х годах. [26] С тех пор несколько исследований пытались найти и доказать связь между микоплазмами и раком, а также то, как бактерии могут участвовать в образовании рака. [25] Несколько исследований показали, что клетки, хронически инфицированные бактериями, проходят многоступенчатую трансформацию. Изменения, вызванные хроническими микоплазменными инфекциями, происходят постепенно и носят как морфологический, так и генетический характер . [25] Первым визуальным признаком инфекции является постепенный переход клеток от нормальной формы к серповидной. Они также становятся гиперхроматичными.из-за увеличения ДНК в ядре клеток. На более поздних стадиях клетки теряют потребность в твердой опоре для роста и пролиферации, а также в нормальных клетках с контактно-зависимым ингибированием. [26]

Возможные внутриклеточные механизмы злокачественной трансформации микоплазм [ править ]

Кариотипические изменения, связанные с микоплазменными инфекциями

Клетки, инфицированные Mycoplasma в течение длительного периода времени, обнаруживают значительные хромосомные аномалии. К ним относятся добавление хромосом, потеря целых хромосом, частичная потеря хромосом и хромосомная транслокация . Все эти генетические аномалии могут способствовать процессу злокачественной трансформации. Хромосомные транслокации и дополнительные хромосомы помогают создавать аномально высокую активность некоторых прото-онкогенов , которые вызваны этими генетическими аномалиями и включают в себя такие кодировки с-Мус , HRAs , [27] и вав . [25]Активность протоонкогенов - это не единственная пораженная функция клетки; На гены-супрессоры опухолей также влияют хромосомные изменения, вызванные микоплазмой. Частичная или полная потеря хромосом вызывает потерю важных генов, участвующих в регуляции пролиферации клеток. [26] Два гена, активность которых заметно снижается во время хронических инфекций микоплазмой, - это гены-супрессоры опухоли Rb и p53 . [25] Другой возможный механизм канцерогенеза - активация RAC1 небольшим ГТФазоподобным фрагментом белка Mycoplasma. [33]Основная особенность, которая отличает микоплазмы от других канцерогенных патогенов, заключается в том, что микоплазмы не вызывают клеточных изменений, встраивая свой собственный генетический материал в клетку-хозяин. [27] Точный механизм, с помощью которого бактерия вызывает изменения, еще не известен.

Частичная обратимость злокачественных превращений

Злокачественная трансформация, вызванная микоплазмами, также отличается от трансформации, вызываемой другими патогенами, тем, что процесс обратим. Однако состояние обратимости возможно только до определенного момента во время инфекции. Временной интервал, когда возможна обратимость, сильно варьируется; это зависит в первую очередь от пораженной микоплазмы . В случае M. fermentans трансформация обратима примерно до 11 недели заражения и начинает становиться необратимой между 11 и 18 неделями. [26] Если бактерии уничтожаются с помощью антибиотиков [26] (например, ципрофлоксацина [25] или кларитромицина) [34]) до необратимой стадии инфицированные клетки должны вернуться в нормальное состояние.

Связь с раком in vivo и будущие исследования [ править ]

Эпидемиологические, генетические и молекулярные исследования показывают, что инфекция и воспаление инициируют определенные виды рака, в том числе рак простаты. M. genitalium и M. hyorhinis вызывают злокачественный фенотип в доброкачественных клетках простаты человека (ДГПЖ-1), которые не были канцерогенными после 19 недель воздействия. [30]

Типы рака, связанные с микоплазмой [ править ]

Рак толстой кишки : в исследовании, посвященном влиянию контаминации микоплазмами на качество культивированных клеток рака толстой кишки человека, была обнаружена положительная корреляция между количеством клеток M. hyorhinis, присутствующих в образце, и процентным содержанием CD133-положительных клеток (a гликопротеин с неизвестной функцией). [35]

Рак желудка : убедительные доказательства указывают на то, что инфекция M. hyorhinis способствует развитию рака желудка и увеличивает вероятность развития злокачественных раковых клеток. [36]

Рак легких : исследования рака легких подтвердили мнение о том, что существует более чем случайная положительная корреляция между появлением штаммов Mycoplasma у пациентов и инфекцией, вызывающей онкогенез. [37]

Рак простаты : было обнаружено, что белок p37, кодируемый M. hyorhinis , способствует инвазивности клеток рака простаты. Белок также вызывает изменение роста, морфологии и экспрессии генов клеток, в результате чего они становятся более агрессивным фенотипом. [38]

Рак почек : пациенты с почечно-клеточной карциномой (ПКР) обнаруживают значительно большее количество Mycoplasma sp. по сравнению со здоровой контрольной группой. Это предполагает, что микоплазма может играть роль в развитии ПКР. [34]

См. Также [ править ]

Ссылки [ править ]

  1. ^ Райан KJ, Рэй CG (редакторы) (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. С. 409–12. ISBN 978-0-8385-8529-0.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов ( ссылка )
  2. ^ Ричард Л. Свит; Рональд С. Гиббс. Инфекционные болезни женских половых путей . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2009 г.
  3. ^ a b c Ларсен, Брайан; Хван, Джозеф (2010). «Микоплазма, уреаплазма и неблагоприятные исходы беременности: свежий взгляд» . Инфекционные болезни в акушерстве и гинекологии . 2010 : 1–7. DOI : 10.1155 / 2010/521921 . ISSN 1064-7449 . PMC 2913664 . PMID 20706675 .   
  4. ^ Красс CJ, Гарднер МВт (январь 1973). «Этимология термина микоплазма» (PDF) . Int. J. Syst. Evol. Microbiol . 23 (1): 62–64. DOI : 10.1099 / 00207713-23-1-62 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  5. ^ Browning GF, Citti C (редакторы) (2014). Молекулярная биология и патогенез Mollicutes (1-е изд.). Caister Academic Press. С. 1–14. ISBN 978-1-908230-30-0.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  6. ^ Эдвард Д.Г., Freundt Е.А. (февраль 1956 г.). «Классификация и номенклатура организмов группы плевропневмоний» (PDF) . J. Gen. Microbiol . 14 (1): 197–207. DOI : 10.1099 / 00221287-14-1-197 . PMID 13306904 .  
  7. ^ LPSN lpsn.dsmz.de
  8. ^ a b Уэйтс, КБ; Кац, В .; Щелонка, Р.Л. (2005). «Микоплазмы и уреаплазмы как неонатальные патогены» . Обзоры клинической микробиологии . 18 (4): 757–789. CiteSeerX 10.1.1.336.7047 . DOI : 10.1128 / CMR.18.4.757-789.2005 . ISSN 0893-8512 . PMC 1265909 . PMID 16223956 .    
  9. ^ Визенфельд, Гарольд С .; Манхарт, Лиза Э. (15 июля 2017 г.). «Mycoplasma genitalium у женщин: современные знания и приоритеты исследований этого недавно возникшего патогена» . Журнал инфекционных болезней . 216 (Suppl_2): S389 – S395. DOI : 10.1093 / infdis / jix198 . ISSN 1537-6613 . PMC 5853983 . PMID 28838078 .   
  10. ^ Лис, R .; Rowhani-Rahbar, A .; Манхарт, LE (2015). «Инфекция Mycoplasma genitalium и заболевания женских половых путей: метаанализ» . Клинические инфекционные болезни . 61 (3): 418–426. DOI : 10,1093 / CID / civ312 . ISSN 1058-4838 . PMID 25900174 .  
  11. ^ Mitjà, Oriol; Асиеду, Кингсли; Мабей, Дэвид (13 февраля 2013 г.). "Семинар по фрамбезии 2013" (PDF) . Ланцет . Ланцет. 381 (9868): 763–73. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (12) 62130-8 . PMID 23415015 . S2CID 208791874 . Проверено 28 марта 2020 г. - через Всемирную организацию здравоохранения.   
  12. ^ Магги, Рикардо G .; Комптон, Сара М .; Trull, Chelsea L .; Маскарелли, Патрисия Э .; Мозаени, Б. Роберт; Брайчвердт, Эдвард Б. (1 октября 2013 г.). «Инфекция гемотропными видами микоплазм у пациентов с обширным контактом с членистоногими или животными или без них» (PDF) . Журнал клинической микробиологии . 51 (10): 3237–3241. DOI : 10.1128 / JCM.01125-13 . PMC 3811635 . PMID 23863574 .   
  13. ^ Сьюард, Эмили; Келли, Стив (2016). «Диетический азот изменяет смещение кодонов и состав генома у паразитических микроорганизмов» . Геномная биология . 17 (226): 3–15. DOI : 10.1186 / s13059-016-1087-9 . PMC 5109750 . PMID 27842572 .  
  14. ^ Гладвин, Мэриленд, Марк; Trattler, MD, Уильям; Махан, доктор медицины, К. Скотт (2014). Клиническая микробиология стала до смешного простой . Майами, Флорида: MedMaster, Inc. стр. 156. ISBN. 978-1935660156.
  15. ^ Drexler HG; Uphoff CC (2002). «Загрязнение клеточных культур микоплазмами: частота, источники, эффекты, обнаружение, устранение, профилактика» . Цитотехнология . 39 (2): 75–90. DOI : 10,1023 / A: 1022913015916 . PMC 3463982 . PMID 19003295 .  
  16. ^ Джон Райан (2008). «Понимание и борьба с загрязнением клеточной культуры» (PDF) . Corning Incorporated. п. 24. Архивировано из оригинального (PDF) 8 июля 2011 года . Проверено 4 августа 2010 года .
  17. ^ Aldecoa-Оталор E Лэнгдон W, P Cunningham, Arno MJ (декабрь 2009). «Неожиданное присутствие зондов микоплазмы на человеческих микроматрицах» . Биотехнологии . 47 (6): 1013–5. DOI : 10.2144 / 000113271 . PMID 20047202 . 
  18. ^ Ссылка архивации 30 марта 2012 в Wayback Machine в RNAnet показывая загрязнение ГСО. Нажмите график и перетащите синее перекрестие, чтобы открыть ссылки на описание экспериментов с образцами РНК человека.
  19. BM-Cyclin. Архивировано 2 февраля 2013 года в Archive.today , Roche, MRA - ICN, Plasmocin - Invivogen, а совсем недавно - De-Plasma. Архивировано 9 апреля 2013 года на Wayback Machine , TOKU-E.
  20. ^ Гибсон Д.Г., Гласс Д.И., Лартиг С., Носков В.Н., Чуанг Р.Й., Альгире М.А., Бендерс Г.А., Монтегю М.Г., Ма Л., Муди М.М., Мерриман С., Ваши С., Кришнакумар Р., Асад-Гарсия Н., Эндрюс-Пфаннкоч С., Денисова Е.А., Янг Л., Ци З.К., Сегалл-Шапиро Т.Х., Калви СН, Пармар П.П., Хатчисон, Калифорния, Смит Х.о., Вентер Дж. «Создание бактериальной клетки, контролируемой химически синтезированным геномом» . Наука . 329 (5987): 52–6. Bibcode : 2010Sci ... 329 ... 52G . DOI : 10.1126 / science.1190719 . PMID 20488990 . 
  21. ^ Parija, Subhash Chandra (2014). Учебник микробиологии и иммунологии . Elsevier Health Sciences. ISBN 9788131236246.
  22. ^ Джеймс, Уильям Д .; Бергер, Тимоти Дж .; и другие. (2006). Болезни Эндрюса кожи: клиническая дерматология . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  23. ^ a b Любин-Стернак, Suncanica; Мештрович, Томислав (2014). «Обзор: Chlamydia trachonmatis и генитальные микоплазмы: патогены, влияющие на репродуктивное здоровье человека» . Журнал патогенов . 2014 (183167): 183167. DOI : 10,1155 / 2014/183167 . PMC 4295611 . PMID 25614838 .  
  24. ^ а б в г Хуанг С., Ли Дж.Й., Ву Дж, Мэн Л., Шоу СС (апрель 2001 г.). «Микоплазменные инфекции и различные карциномы человека» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 7 (2): 266–269. DOI : 10,3748 / wjg.v7.i2.266 . PMC 4723534 . PMID 11819772 .  
  25. ^ a b c d e f g h Sinkovics JG (февраль 2012 г.). «Молекулярная биология онкогенных воспалительных процессов. I. Неонкогенные и онкогенные патогены, внутренние воспалительные реакции без патогенов и взаимодействия микроРНК / ДНК (обзор)» . Международный журнал онкологии . 40 (2): 305–349. DOI : 10.3892 / ijo.2011.1248 . PMID 22076306 . 
  26. ^ a b c d e f g h Tsai S, Wear DJ, Shih JW, Lo SC (октябрь 1995 г.). «Микоплазмы и онкогенез: персистирующая инфекция и многоступенчатая злокачественная трансформация» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 92 (22): 10197–10201. Bibcode : 1995PNAS ... 9210197T . DOI : 10.1073 / pnas.92.22.10197 . PMC 40763 . PMID 7479753 .  
  27. a b c d Cimolai N (август 2001 г.). «Микоплазмы вызывают рак человека?». Канадский журнал микробиологии . 47 (8): 691–697. DOI : 10.1139 / w01-053 . PMID 11575494 . 
  28. Jiang S, Zhang S, Langenfeld J, Lo SC, Rogers MB (май 2008 г.). «Инфекция микоплазмой трансформирует нормальные клетки легких и индуцирует экспрессию костного морфогенетического белка 2 с помощью посттранскрипционных механизмов». Журнал клеточной биохимии . 104 (2): 580–594. DOI : 10.1002 / jcb.21647 . PMID 18059017 . S2CID 23871175 .  
  29. a b Zhang S, Tsai S, Lo SC (май 2006 г.). «Изменение профилей экспрессии генов во время индуцированной микоплазмой трансформации злокачественных клеток» . BMC Рак . 6 : 116. DOI : 10.1186 / 1471-2407-6-116 . PMC 1559712 . PMID 16674811 .  
  30. ^ a b c Намики К., Гудисон С., Порвасник С., Аллан Р. В., Ичковски К. А., Урбанек С., Рейес Л., Сакамото Н., Россер С. Джей (сентябрь 2009 г.). «Постоянное воздействие микоплазмы вызывает злокачественную трансформацию клеток простаты человека» . PLOS ONE . 4 (9): e6872. Bibcode : 2009PLoSO ... 4.6872N . DOI : 10.1371 / journal.pone.0006872 . PMC 2730529 . PMID 19721714 .  
  31. ^ Chan PJ, Серадж IM, Kalugdan TH, король A (ноябрь 1996). «Распространенность консервативной ДНК микоплазмы при злокачественном раке яичников, обнаруженном с помощью чувствительной ПЦР – ELISA». Гинекологическая онкология . 63 (2): 258–260. DOI : 10,1006 / gyno.1996.0316 . PMID 8910637 . 
  32. ^ Xiaolei С, Taot Н, Zongli S, Hongying Y (2014). «Роль инфекции ureaplasma urealyticum в цервикальной интраэпителиальной неоплазии и раке шейки матки». Европейский журнал гинекологической онкологии . 35 (5): 571–5. PMID 25423707 . 
  33. ^ Ху X, Ю Дж, Чжоу X, Ли Z, Ся Y, Ло Z, Ву Y (январь 2014). «Небольшой фрагмент белка Mycoplasma, подобный ГТФазе, способствует миграции и пролиферации опухолевых клеток in vitro посредством взаимодействия с Rac1 и Stat3» . Mol Med Rep . 9 (1): 173–179. DOI : 10.3892 / mmr.2013.1766 . PMID 24172987 . 
  34. ^ а б Пехливан М., Пехливан С., Онай Х., Коюнчуоглу М., Киркали З. (февраль 2005 г.). «Может ли микоплазма-опосредованный онкогенез быть ответственным за формирование обычной почечно-клеточной карциномы?». Урология . 65 (2): 411–414. DOI : 10.1016 / j.urology.2004.10.015 . PMID 15708077 . 
  35. ^ Мариотти E, Gemei M, Мирабелли P, Д'Алессио F, Ди Ното R, G Фортунато, Del Vecchio L (март 2010). «На процентное содержание CD133 + клеток в клеточных линиях колоректального рака человека влияет инфекция Mycoplasma hyorhinis» . BMC Рак . 10 : 120–125. DOI : 10.1186 / 1471-2407-10-120 . PMC 2854114 . PMID 20353562 .  
  36. Перейти ↑ Yang H, Qu L, Ma H, Chen L, Liu W, Liu C, Meng L, Wu J, Shou C (ноябрь 2010 г.). «Инфекция Mycoplasma hyorhinis при карциноме желудка и ее влияние на злокачественные фенотипы клеток рака желудка» . BMC Gastroenterology . 10 : 132–140. DOI : 10.1186 / 1471-230X-10-132 . PMC 2993648 . PMID 21062494 .  
  37. ^ Apostolou P, Tsantsaridou A, Papasotiriou I, Toloudi M, Chatziioannou M, Giamouzis G (октябрь 2011). «Бактериальная и грибковая микрофлора в образцах рака легких, удаленных хирургическим путем» . Журнал кардиоторакальной хирургии . 6 : 137. DOI : 10,1186 / 1749-8090-6-137 . PMC 3212932 . PMID 21999143 .  
  38. ^ Urbanek C, Гудисон S, M Chang, Porvasnik S, Сакамото N, Li CZ, SK Boehlein, Rosser CJ (июнь 2011). «Обнаружение антител, направленных на M. hyorhinis p37 в сыворотке крови мужчин с впервые диагностированным раком простаты» . BMC Рак . 11 (1): 233–238. DOI : 10.1186 / 1471-2407-11-233 . PMC 3129326 . PMID 21663671 .  

Внешние ссылки [ править ]

Классификация
Ссылка на Викиданные.PNG